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下面附上一則新聞讓大家了解時事
紐約客家會館歲末感恩 明年3月年會聯歡 : 紐約客家會館日前舉辦歲末感恩活動，邀請客家鄉親歡聚一堂，並宣布將於明年3月9日(周六)舉辦會館年會暨新春聯歡晚會；駐紐約台北經濟文化辦事處副處長張俊裕表示，客家會館具有很強的凝聚力，是紐約客家人溫暖的家。 紐約客家會館理事長蔡瑞萍表示，會館經過重整，於今年7月再次啟用至今，每月都會為鄉親舉辦活動，有團結鄉親的賞楓採摘之旅，也有支持台灣的多項活動，包括參加「雙十」國慶慶祝大會、組織鄉親一起搭乘S地鐵台灣彩繪列車，為台灣的觀光旅遊盡心盡力；同時也不忘傳承和發揚客家的文化、精神和美食。 蔡瑞萍說，客家會館現已開始為將於明年舉行的「紐約客家會館年會暨2019年新春聯歡晚會」籌畫，作為會館的年度盛事，屆時將有豐盛的客家美食和客家歌謠文化等精采節目，歡迎鄉親和僑社共襄盛舉。 張俊裕表示：「我是客家人，從小在家裡就講客家話。從上世紀70年代開始，很多台灣人移民美國，需要像客家會館這樣的團體，鄉親們在這裡可以講同樣的方言、共享客家傳統美食，找到家的感覺。」 紐約客家會館年會將於2019年3月9日晚6時在法拉盛的新木蘭餐廳舉行，有意參加的民眾請致電(347)727-8858了解詳情。
自體免疫疾病新發現 原來「元凶」是它 : 全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎都屬於自體免疫疾病，免疫系統攻擊自己身體正常細胞，國衛院研究團隊發現，如果能夠能從阻斷上游的蛋白質複合體，就能抑制IL-17A細胞激素過度表現，進而減緩自體免疫發炎。 國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華指出，IL-17A細胞激素過度表現，這是造成許多自體免疫發炎的元凶，不過，中間產生機制仍是未解之謎，而這也是自體免疫疾病治療的熱門研究重點。 國衛院研究團隊之前進行基因轉殖小鼠模型，小鼠體內T淋巴細胞中GLK蛋白激酶只要出現大量表現，致病細胞激素IL-17A含量就會明顯增加，進而誘發自體免疫反應，內臟、眼睛與關節均會發生病變。 歷經七年探究，該團隊成功運用小鼠實驗揭開IL-17A過度表現之謎，一種特殊蛋白質複合體如同為「致病開關」，它會誘發IL-17A細胞激素，以致細胞激素上升。 譚澤華解釋，這一個系列反應是造成自體免疫疾病的致病關鍵，如果能夠阻斷這個蛋白質複合體，就可以控制IL-17A細胞激素分泌，能夠治療自體免疫疾病。 譚澤華進一步表示，如果可以研發出小分子藥物，破壞蛋白質複合體的結合，就如同找到治療全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎等免疫疾病的標靶藥物，令人期待。 譚澤華說，這項研究成果為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新方向，日前已跟美國申請專利，未來將持續研發，並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作。 更多udn報導 更多新聞報導 今日最夯新聞流量前3名 ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 對於這個社會大小事有話想說？歡迎各界好手來發聲！快投稿Yahoo論壇！
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