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  • 餐廳和酒吧/酒廊
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下面附上一則新聞讓大家了解時事



 【影片】貓格分裂！傻貓甩尾自娛反被嚇 網友「這根逗貓棒不聽話！」


:

你是在挑釁我嗎！桃園一名飼主「劉菲比」在臉書社團「貓咪也瘋狂俱樂部」Po出一段影片，6歲的米克斯貓咪「啾咪」先是被自己的尾巴嚇到，怒瞪了好一陣子，最後打了起來，甚至咬自己的尾巴，笑翻網友。


▼（圖／翻攝自影片）

影片一Po出吸引許多網友留言表示：「我家的貓咪也會這樣！」、「喵表示：這鬼東西怎麼老是跟著我？！」、「這隻貓肯定嗑了什麼」。

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 免疫病關鍵機制 找到了


:

自體免疫疾病是國內十大重大傷病第三名，IL-17A細胞激素過度表現已知是造成許多自體免疫發炎的元凶，國家衛生研究院研究團隊歷經七年探索，昨（一）日發表研究成果，解開IL-17A產生的關鍵機制，可望成為治療自體免疫疾病的潛力標靶。

自體免疫疾病全台約有四、五十萬病患，僅次於癌症、慢性精神病，它是一種人體內免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，包括全身紅斑性狼瘡、類風溼關節炎、僵直性脊椎炎與乾癬性關節炎等，患者飽受病痛，必須終生治療與用藥，也是醫界長久以來的挑戰。

IL-17A細胞激素過度表現就是造成自體免疫發炎的元凶，因此是目前自體免疫疾病治療的熱門標靶，但是其產生機制仍是未解之謎。國衛院免疫醫學研究中心譚澤華特聘研究員兼主任與莊懷佳助研究員團隊，經歷七年探索，透過小鼠實驗成功解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制，研究於今年九月發表於Science雜誌系列期刊《科學尖端》。

譚澤華表示，目前國際上研發的IL-17A抑制劑，多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑，目的在抑制細胞外過量的IL-17A，然而抗體藥發展成本較高。此研究發現產生IL-17A細胞激素的關鍵機制，更精準鎖定IL-17A上游細胞內專一性關鍵開關的因子，直接從源頭關掉使IL-17A無法產生，具有潛力用以開發成本較低的小分子標靶藥物，是一個嶄新的醫療策略。

譚澤華研究團隊在二○一一年首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激�GLK是自體免疫疾病的致病關鍵。花了七年成功運用小鼠實驗揭開IL-17A過度表現的作用機制，發現GLK酵素蛋白激�過量表現會誘發一個「AhR-RORgt蛋白質複合體」，接續誘發IL-17A細胞激素，造成IL-17A細胞激素上升。此系列反應是造成自體免疫疾病的致病關鍵。

更重要的是，此蛋白質複合體是專一性的調控IL-17A，也就是說，阻斷這個蛋白質複合體，僅影響IL-17A，不會影響其他細胞激素的作用，也因此不會影響其他體內所必需的生化反應，造成可能的副作用。因此「AhR-RORgt蛋白質複合體」具有潛力作為自體免疫疾病的標靶分子，用來開發新型醫療策略。

譚澤華說，這項研究發現深具臨床應用的價值，目前已送出美國暫時專利申請，未來將持續研發並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作，期望為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新方向。









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