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【專欄】民進黨執政後，中國霸道的本質暴露無遺 : 「民進黨執政後兩岸關係陷入僵局」。這種倒果為因的論述，本質上是將台灣視為必須服從中國的小弟，沒有國格的地區，是統派媒體要「馴服台灣人當奴才」的陽謀，也是在教育台灣人要好好聽從中國老大哥，否則就會出問題，錯的永遠是台灣小弟。 台灣是民主國家，政黨輪替是民主國家的常軌，外國豈可干預。但在民進黨執政後，中國就擺明了干預台灣的姿態，兩岸交流急凍。這是否定台灣，打臉台灣的政治體制行為，原本該受到全體台灣人的唾棄。但是，就有統派媒體把中國當祖國，硬要台灣吃下服從中國的「奴隸丸」才甘心，才會有倒果為因的「民進黨執政後兩岸關係陷入僵局」說法。 中國霸凌台灣的策略有兩步驟，對以美國為首的民主國家，中國強硬表明「台灣是中國的核心利益，不容插手」，向世界表明台灣是中國的國內問題；對台灣則以「一個中國，九二共識」逼迫台灣政府和人民承認台灣是中國的一部分，沒有絲毫商量餘地。 在美中貿易戰開打以前，世界各民主國家為了自家經貿利益，或是企圖以經貿誘導中國走向民主，根本上都對中國委曲求全，間接壓迫台灣而形成可笑的「維持兩岸現狀」這一向中國的一個中國妥協現象。但在美中貿易戰開打後，民主國家已經意會到中國在政治、經濟上已嚴重威脅到民主的西方價值和經濟利益，只有對抗，別無他法，才開始否定中國對台灣頤指氣的說法。 可是，台灣內部還有裝睡叫不醒的團體，那就是附和中國國民黨的「九二共識是一個中國各自解讀」主張的政治人物和被欺騙的部分台灣人民。就算現在世界民主國家已經打臉了中國的「台灣是中國的一部分」說法，美國議員也開始有主張承認台灣的動作，但中國國民黨和其追隨者仍然裝死，自我催眠「九二共識」是一個中國各自解讀，還在強調中國早已否決的「九二共識，一個中國」不是各自解讀，而是台灣屬於中國，台灣是中國的一部分說法。 怎麼裝睡呢，順受拈來就有一例。12月17日媒體報導：「大熊貓配對年會，北市動物園遭陸方拒絕」，標題：「兩岸急凍波及 圓仔空閨找無尪」內文開頭：「民進黨執政後兩岸關係陷入僵局，連台北市立動物園明星動物大熊貓『圓仔」』配對都受阻，讓圓仔獨守空閨」。這種報導方式是站在中國的立場說話，把事件發生的原因歸咎民進黨執政不承認投降式的「九二共識」，所以會受到中國的懲罰，甚至熊貓配對，中國也要霸凌干預，看你台灣人奈我何。 民進黨執政後的台灣政府，對於兩岸關係採取模糊策略，固然符合中美貿易戰前的期望（為了各國在中國的利益，台灣要安靜，維持現狀，不要惹事，寧可委屈了台灣人民獨立自主的願望），但也因為維持現狀困住了民進黨的手腳。最明顯的是這一次的九合一大選，就算東澳正名這樣的小立場，民進黨都不敢沾惹，民進黨創黨的核心價值不在，選情怎麼部崩塌。 現在，民主國家已經改變對中國的策略，也等於解開了綁住台灣的「一個中國，維持現狀」的假議題。因此，對於民進黨執政後的所謂兩岸急凍，民進黨至少在這一方面有必要向世界與國人講說明白，及凍的原因錯在中國。並且，民進黨要拋棄「維持現狀」，追隨美國等民主國家的腳步，不再被綑綁而有所謂逾矩的示弱論述。民進黨帶領台灣，要有台灣是主權國家的樣子，在國家主權上不要再示弱了，才能讓台灣人民對自己有信心。 其實，就算美中沒有貿易戰，由於中共自建黨以來從沒有真正的妥協，台灣的維持現狀和自欺欺人的國民黨「九二共識」論述，終究被中國踐踏而已，結果還是台灣喪失主權。 因此，民進黨政府在這個時候，有必要提出淺顯易懂的論述讓台灣人民知道「畏縮與懦弱」的對待中國，雖然可苟安於一時，但吃大虧就在後頭的道理。把中國和中國國民黨不正常的「九二共識」歪理扭轉，邁向進可攻，退可守的主權獨立國家。 從這個獨立自主的觀念出發，所謂的「熊貓無法配對」事件，就更能反應中國的霸道，中國的無理取鬧，以及中國的無人性。統派媒體若還要本末倒置怪罪無辜的台灣，要責怪民進黨政府，台灣人民就更能看清楚要台灣失去主權的是那些賣國賊。 兩岸的僵局，兩岸的急凍，是因中國的霸道，不是台灣的問題，更不是民進黨的問題，執政的民進黨要講清楚台灣的立場，不要讓台灣人民無所是從。民進黨要知道模糊只會帶來台灣內部更大的問題，在美國已有拋棄台灣模糊空間的想法後，套在台灣身上的繩索開始解套，民進黨要更知道進退，在此時此刻必須喚醒台灣魂，保住台灣民主、台灣主權。台灣媒體也要搞清楚台灣的現狀，不要再當中國的幫兇，不要以為台灣人是只要錢的無知小人，而繼續欺負台灣人了。 專欄屬作者個人意見，文責歸屬作者，本報提供意見交流平台，不代表本報立場。
免疫病關鍵機制 找到了 : 自體免疫疾病是國內十大重大傷病第三名，IL-17A細胞激素過度表現已知是造成許多自體免疫發炎的元凶，國家衛生研究院研究團隊歷經七年探索，昨（一）日發表研究成果，解開IL-17A產生的關鍵機制，可望成為治療自體免疫疾病的潛力標靶。 自體免疫疾病全台約有四、五十萬病患，僅次於癌症、慢性精神病，它是一種人體內免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，包括全身紅斑性狼瘡、類風溼關節炎、僵直性脊椎炎與乾癬性關節炎等，患者飽受病痛，必須終生治療與用藥，也是醫界長久以來的挑戰。 IL-17A細胞激素過度表現就是造成自體免疫發炎的元凶，因此是目前自體免疫疾病治療的熱門標靶，但是其產生機制仍是未解之謎。國衛院免疫醫學研究中心譚澤華特聘研究員兼主任與莊懷佳助研究員團隊，經歷七年探索，透過小鼠實驗成功解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制，研究於今年九月發表於Science雜誌系列期刊《科學尖端》。 譚澤華表示，目前國際上研發的IL-17A抑制劑，多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑，目的在抑制細胞外過量的IL-17A，然而抗體藥發展成本較高。此研究發現產生IL-17A細胞激素的關鍵機制，更精準鎖定IL-17A上游細胞內專一性關鍵開關的因子，直接從源頭關掉使IL-17A無法產生，具有潛力用以開發成本較低的小分子標靶藥物，是一個嶄新的醫療策略。 譚澤華研究團隊在二○一一年首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激�GLK是自體免疫疾病的致病關鍵。花了七年成功運用小鼠實驗揭開IL-17A過度表現的作用機制，發現GLK酵素蛋白激�過量表現會誘發一個「AhR-RORgt蛋白質複合體」，接續誘發IL-17A細胞激素，造成IL-17A細胞激素上升。此系列反應是造成自體免疫疾病的致病關鍵。 更重要的是，此蛋白質複合體是專一性的調控IL-17A，也就是說，阻斷這個蛋白質複合體，僅影響IL-17A，不會影響其他細胞激素的作用，也因此不會影響其他體內所必需的生化反應，造成可能的副作用。因此「AhR-RORgt蛋白質複合體」具有潛力作為自體免疫疾病的標靶分子，用來開發新型醫療策略。 譚澤華說，這項研究發現深具臨床應用的價值，目前已送出美國暫時專利申請，未來將持續研發並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作，期望為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新方向。
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